+86-757-8128-5193

חדשות

הבית > חדשות > תוכן

כסף חלקיקים בשימוש נרחב ב

כסף חלקיקים כסף מתכתי הוא בשימוש נרחב בחיי היום יום שלנו כמו גם בטיפולים רפואיים שונים, כתוצאה פריצות דרך ננוטכנולוגיה, חלקיקי כסף (להלן AGNPS) זכו להטבות גדולות יותר. אבל הגידול של יישומים AGNPS בתחומים שונים בהכרח מוביל הסיכון הפוטנציאלי מוגבר של חלקיקים, מה שגרם לדאגה בטיחות הסביבה ובריאות האדם. בשנים האחרונות, חוקרים Nanoparticle כסף העריכו את הרעילות של AGNPS וביקשו לחקור מנגנוני רעילות הסלולר המולקולרי שלהם.

חומרים ננו הזן את המערכת הביולוגית, עם תאים, אברונים ו macromolecules (כגון חלבון, חומצות גרעין, שומנים, פחמימות) כדי להקים סדרה של חלקיקים- biomolecules ממשק. האינטראקציה הדינמית-פיזיקלית-כימית, הקינטיקה והעברת החום באזור זה, משפיעים על תהליכים מסוימים, כגון היווצרות כתרי חלבונים, מגע בתא, חלקיקים מצופים בממברנה, ננו-חלקיקים, ספיגת תאים וביו-קטליזה, שכולם קובעים את התאימות הביולוגית סיכונים ביולוגיים של ננו.


Agnps פעם אחת בגוף האדם, חלקם עשויים להישאר ברקמת המטרה המקורית, אבל באופן עקרוני הם יועברו דרך מערכת הדם או מערכת הלימפה, מופץ לאיברים היעד המשני של הגוף, גורם לאיברים ספציפיים או מערכות להגיב. ננו-חלקיקי כסף במכרסמים, המוח, הכבד, הטחול, הכליה והעור הם האיברים המרכזיים המשניים של כל הגוף, ללא קשר לשאלה אם זריקות אוראליות, תוך ורידי או תוך-גופני, ניתנות ל- Agnps. דפוס זה של התפלגות איברים עולה כי הרעילות הפוטנציאלית של AGNPS יכול לגרום neurotoxicity, רעילות החיסונית, nephrotoxicity ו הרבייה הרבייה in vivo.

עקיפת תחבורה פעילה (כלומר, בליעה) לתוך התאים של Agnps אין cytotoxicity ברור. לעומת זאת, Agnps, אשר מוחלף בעיקר עם בליעה פנימית על מרווח ליזוזומלי פנימי, יש רעילות משמעותית לתאים. באופן כללי, כסף Nanoparticle Agnps נחשב תנאי מספיק והכרחי להפקת cytotoxicity. בנוסף, Agnps עשוי להרוס את היושרה של קרום התא על ידי גרימת חמצון השומנים, ובכך להסתנן ישירות לתוך קרום התא.

קיימות עדויות גוברות לכך שהתרגום של שינויי פוסט, במיוחד זרחן, אצטילציה ויוביקטינים, קובע את הפעילות ו / או את קיבוץ החלבונים המבצעים אוטופאגים ומכוון את התפתחות האוטופאגים. הגידול בלחץ התא יכול להוביל לקריסה של המערכת שונה, או שינוי לא ספציפי שאינו מתרחש בתנאים פיזיולוגיים.

Ubiquitin נחשב המפתח לשלוט על גורלם של חלבונים, המהווה את התהליך של השפלת החלבון על ידי פרוטאז. לאחרונה, ישנן עדויות גוברות לכך שרשת היוביקוויטין המצומצמת קובעת את הסלקטיביות של אוטופאגי.

Autophagy הוגדר כמו autopagy- מופעל או autophagy מופרע, התוצאות הראו כי ההובלה ו / או ליקוזומלי ליקויים תפקודיים של autophagy הוכר ככוח מניע פוטנציאלי עבור אפופטוזיס ו autophagy, ו היו ידועים גם בשם סוג II מתוכנת מוות תאים . מחקרים שנעשו לאחרונה במבחנה הראו כי Agnps גם בתורו חוסם autophagy שלאחר מכן (אולי תוצאה של תפקוד לקוי ליזוזומלית), אשר עשוי להפריע פיזיולוגיה הסלולר הרגיל. בנוסף, הצטברות של p62, כסף חלקיקים על פני השטח, P62 נראה תורמת לשמירה על פיזיולוגיה הסלולר הרגיל. במחקרים המוקדמים, נמצא כי היווצרות של חלבונים המכילים יוביקוויטין הייתה תופעה פתולוגית, תופעה פתולוגית שגרמה לפגיעה בכבד וניוון ניוונית, שהתרחשה בו זמנית עם הצטברות של p62 בעכברים עם מחסור באוטופאגים. באופן מפתיע, אבלציה של הגן P62 לא רק מעכב את נוכחותו של גוף הכללת חלבון, אלא גם הפחית באופן משמעותי את נזק הכבד.


הבית | עלינו | מוצרים | חדשות | התערוכה | צור קשר | משוב | טלפון סלולרי | XML | ראשי דף

TEL: +86-757-8128-5193  E-mail: chinananomaterials@aliyun.com

גואנג-דונג Nanhai ETEB טכנולוגיה ושות', בע מ